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Tumore della prostata, nuove cure dall’epigenetica
Roma, 28 maggio 2019 - Novità importanti sulla cura del tumore alla prostata grazie all'epigenetica, il meccanismo principale che controlla la trascrizione di geni specifici senza cambiamenti nelle sequenze del DNA sottostanti. Le alterazioni epigenetiche portano a modelli anormali di espressione genica che contribuiscono alla carcinogenesi e persistono durante la progressione della malattia.
“A causa della natura reversibile le modificazioni epigenetiche emergono come promettenti bersagli farmacologici antitumorali. Diversi composti sono stati sviluppati per invertire le attività aberranti degli enzimi coinvolti nella regolazione epigenetica, e alcuni di essi mostrano risultati incoraggianti in studi preclinici e clinici” - spiega il Dr. Andrea Militello, eletto come miglior andrologo e urologo nel 2018 e già libero docente presso l’Università Federiciana di Cosenza.
“Negli ultimi tempi i nostri studi, cercano di interpretare in modo completo i ruoli aggiornati dell'epigenetica nello sviluppo e nella progressione del cancro alla prostata. Ci concentriamo soprattutto su tre meccanismi epigenetici: metilazione del DNA, modificazioni dell'istone e RNA non codificanti. Elaboriamo gli attuali modelli / teorie che spiegano la necessità di questi programmi epigenetici nel guidare i fenotipi maligni delle cellule tumorali della prostata” racconta ancora l’urologo.
In particolare, si cerca di far chiarezza in che modo alcuni regolatori epigenetici incrociano con percorsi biologici critici, come la segnalazione del recettore degli androgeni (AR), e come la cooperazione controlli dinamicamente i profili trascrizionali orientati al cancro.
Il ripristino di un paesaggio epigenetico "normale" è promettente come cura per il cancro alla prostata.
"Potremmo in futuro prossimo, evidenziare particolari modificazioni epigenetiche come biomarcatori diagnostici e prognostici o nuovi bersagli terapeutici per il trattamento della malattia”, conclude il dott. Militello.
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Siamo nella terra…
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